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| La inmunidad entrenada inducida por la hiperglucemia puede explicar por qué el tratamiento de la glucosa elevada no es eficaz para reducir el riesgo macrovascular en la diabetes y sugiere nuevos objetivos para la prevención y la terapia de la enfermedad. Crédito de la imagen: Steve Buissinne. |
Un equipo de científicos dirigido por el profesor Robin Choudhury, de la Universidad de Oxford, ha descubierto que la hiperglucemia altera las células madre de la médula ósea que pasan a convertirse en unos glóbulos blancos llamados macrófagos; como resultado, estos macrófagos se vuelven inflamatorios y contribuyen al desarrollo de placas ateroscleróticas que pueden causar infartos. El hallazgo explica por qué las personas con diabetes tienen un mayor riesgo de sufrir un infarto, incluso después de que sus niveles de glucosa en sangre vuelvan a estar bajo control, una paradoja que ha preocupado a los médicos durante años.
"Nuestro estudio es el primero que demuestra que la diabetes provoca cambios a largo plazo en el sistema inmunitario y que esto podría explicar el aumento sostenido del riesgo de infarto", dijo el profesor Choudhury.
"Tenemos que cambiar nuestra forma de pensar y tratar la diabetes. Si nos centramos demasiado en el control de los niveles de azúcar en sangre de una persona, solo estamos abordando una parte del problema."
"Ahora mismo, las personas con diabetes no están recibiendo un tratamiento eficaz para su mayor riesgo de sufrir enfermedades cardíacas y circulatorias. Estos hallazgos identifican nuevas oportunidades para prevenir y tratar las complicaciones de la diabetes".
En el estudio, el profesor Choudhury y sus colegas investigaron las diferencias en los glóbulos blancos de las personas con y sin diabetes de tipo 2.
Los investigadores extrajeron los glóbulos blancos de muestras de sangre y los cultivaron en un entorno con niveles normales de glucosa.
Los de las personas con diabetes tipo 2 mostraron una respuesta inflamatoria muy exagerada en comparación con las células de las personas sin la enfermedad.
Los autores también extrajeron células madre de la médula ósea de ratones con y sin diabetes y las trasplantaron a ratones con niveles normales de glucosa en sangre.
La médula ósea extraída de los ratones diabéticos "recordaba" su exposición a niveles altos de glucosa y, como resultado, los ratones que recibieron esta médula ósea desarrollaron casi el doble de placas ateroscleróticas.
Cuando examinaron los macrófagos de los ratones con más detalle, descubrieron que los que se habían desarrollado a partir de las células madre de la médula ósea de los ratones diabéticos se habían alterado permanentemente para volverse más inflamatorios.
El equipo planea ahora explorar nuevas vías de tratamiento basadas en este hallazgo y averiguar si los periodos cortos de aumento de la glucosa en sangre en personas sin diabetes tienen este efecto perjudicial.
"Aunque los tratamientos para la diabetes han mejorado, los diabéticos siguen teniendo un mayor riesgo de sufrir ataques al corazón", dijo el profesor Nilesh Samani, director médico de la Fundación Británica del Corazón, que financió este estudio.
"Esta investigación puede aportar parte de la explicación de por qué es así y, potencialmente, allanar el camino para nuevos tratamientos que reduzcan el riesgo de infarto para los millones de personas que viven con diabetes".
Fuentes, créditos y referencias:
Los resultados se han publicado esta semana en la revista Circulation.
Laurienne Edgar et al. La hiperglucemia induce una inmunidad entrenada en los macrófagos y sus precursores y favorece la aterosclerosis. Circulation, publicado en línea el 13 de julio de 2021; doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.120.046464