Vea También
Resumen:
Al manipular los receptores de dopamina de los monos y estudiar su comportamiento, los científicos revelan cómo nuestro cerebro nos hace sentir motivados.Nuestra motivación para esforzarnos por conseguir un objetivo está controlada por un sistema de recompensa conectado en el cerebro. Sin embargo, muchas condiciones neuropatológicas deterioran el sistema de recompensa, disminuyendo la voluntad de trabajar. Recientemente, científicos de Japón manipularon experimentalmente la red del sistema de recompensa de los monos y estudiaron su comportamiento. Descifraron algunas piezas críticas que faltaban en el rompecabezas del sistema de recompensa y que podrían ayudar a aumentar la motivación.
¿Por qué hacemos cosas? ¿Qué nos persuade a esforzarnos para conseguir objetivos, por muy mundanos que sean? ¿Qué nos impulsa, por ejemplo, a buscar comida? Neurológicamente, la respuesta se esconde en el sistema de recompensa del cerebro, un mecanismo evolutivo que controla nuestra disposición a trabajar o a asumir un riesgo como coste de alcanzar nuestros objetivos y disfrutar de las recompensas percibidas. En las personas que padecen depresión, esquizofrenia o la enfermedad de Parkinson, a menudo el sistema de recompensa del cerebro está deteriorado, lo que les lleva a un estado de menor motivación para el trabajo o de fatiga crónica.
Para encontrar un modo de superar estos debilitantes bloqueos conductuales, los neurocientíficos están investigando la "anatomía" del sistema de recompensa y determinando cómo evalúa la relación coste-beneficio a la hora de decidir si se realiza una tarea. Recientemente, la Dra. Yukiko Hori, de los Institutos Nacionales de Ciencia y Tecnología Cuántica y Radiológica de Japón, junto con sus colegas, han realizado un estudio que ha respondido a algunas de las preguntas más críticas sobre la motivación basada en el beneficio y el coste de los sistemas de recompensa. Los resultados de su estudio se han publicado en PLoS Biology.
Al hablar de lo que les impulsó a realizar el estudio, la Dra. Hori explica: "Las respuestas mentales como 'sentirse más costoso y ser demasiado perezoso para actuar' suelen ser un problema en pacientes con trastornos mentales como la depresión, y la solución reside en comprender mejor lo que causa tales respuestas. Queríamos profundizar en el mecanismo de las alteraciones motivacionales en el cerebro".
Para ello, la Dra. Hori y su equipo se centraron en la dopamina (DA), el "neurotransmisor" o la molécula de señalización que desempeña el papel central en la inducción de la motivación y la regulación de la conducta basada en el análisis coste-beneficio. El efecto de la DA en el cerebro se transmite a través de los receptores de DA, o anclajes moleculares que se unen a las moléculas de DA y propagan las señales a través de la red neuronal del cerebro. Sin embargo, como estos receptores tienen funciones distintas en la transducción de señales de DA, era imperativo evaluar sus impactos relativos en la señalización de DA. Por lo tanto, utilizando monos macacos como modelos, los investigadores se propusieron descifrar las funciones de dos clases de receptores de DA -el receptor tipo D1 (D1R) y el receptor tipo D2 (D2R)- en el desarrollo de la motivación basada en el beneficio y el coste.
En su estudio, los investigadores entrenaron primero a los animales para que realizaran tareas de "tamaño de recompensa" y "tareas de trabajo/retraso". Estas tareas les permitieron medir cómo el tamaño de la recompensa percibida y el esfuerzo requerido influían en el comportamiento de realización de la tarea. El Dr. Takafumi Minamimoto, autor correspondiente del estudio, explica: "Manipulamos sistemáticamente los D1R y D2R de estos monos inyectándoles moléculas específicas de unión a receptores que amortiguaban sus respuestas biológicas a la señalización de la DA. Mediante imágenes basadas en tomografía de emisión de positrones de los cerebros de los animales, se midió el grado de unión o bloqueo de los receptores". A continuación, en condiciones experimentales, ofrecieron a los monos la posibilidad de realizar tareas para conseguir recompensas y anotaron si los monos aceptaban o se negaban a realizar las tareas y la rapidez con la que respondían a las señales relacionadas con las mismas.
El análisis de estos datos desveló algunas ideas intrigantes sobre el mecanismo neurobiológico del proceso de toma de decisiones. Los investigadores observaron que la toma de decisiones basada en el beneficio y el coste percibidos requería la participación tanto de D1R como de D2R, tanto en la incentivación de la motivación (el proceso en el que el tamaño de las recompensas inspiraba a los monos a realizar las tareas) como en el aumento del descuento por demora (la tendencia a preferir recompensas inmediatas y más pequeñas sobre recompensas más grandes pero retrasadas). También quedó claro que la transmisión de DA a través de D1R y D2R regula el proceso motivacional basado en el coste mediante procesos neurobiológicos distintos para los beneficios o "disponibilidad de la recompensa" y los costes o "gasto energético asociado a la tarea". Sin embargo, el descuento de la carga de trabajo -el proceso de descontar el valor de las recompensas en función de la proporción del esfuerzo necesario- estaba relacionado exclusivamente con la manipulación de D2R.
El profesor Hori subraya: "Las funciones complementarias de dos subtipos de receptores de dopamina que reveló nuestro estudio, en el cómputo de la compensación coste-beneficio para guiar la acción, nos ayudarán a descifrar la fisiopatología de los trastornos psiquiátricos". Su investigación aporta la esperanza de un futuro en el que, manipulando el sistema de recompensa incorporado y aumentando los niveles de motivación, se pueda mejorar la vida de muchas personas.
Fuentes, créditos y referencias:
D1- and D2-like receptors differentially mediate the effects of dopaminergic transmission on cost–benefit evaluation and motivation in monkeys. PLOS Biology, 2021; 19 (7): e3001055 DOI: 10.1371/journal.pbio.3001055