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| Imagen de Mihai Paraschiv en Pixabay |
La evolución humana nos ha proporcionado un nivel de protección frente a la amenaza existencial del frío con la capacidad de producir calor a partir de la grasa almacenada en el cuerpo. Sin embargo, con la edad, las personas se vuelven más susceptibles al frío, así como a la inflamación y a los problemas metabólicos, que pueden dar lugar a una serie de enfermedades crónicas. Investigadores de Yale y de la Universidad de California-San Francisco (UCSF) han encontrado un culpable de este proceso: las mismas células inmunitarias de la grasa que están diseñadas para protegernos de las bajas temperaturas.
En un nuevo estudio, descubren que el tejido adiposo de los ratones de edad avanzada pierde las células linfoides innatas del grupo celular 2 (ILC2) que restablecen el calor corporal en presencia de temperaturas frías. Pero en un cuento con moraleja para quienes buscan tratamientos fáciles para las enfermedades del envejecimiento, también descubrieron que estimular la producción de nuevas células ILC2 en ratones envejecidos en realidad los hace más propensos a la muerte inducida por el frío.
"Lo que es bueno para uno cuando es joven, puede ser perjudicial a medida que envejece", afirma Vishwa Deep Dixit, catedrático de Medicina Comparada y de Inmunobiología Waldemar Von Zedtwitz y coautor del estudio.
Los resultados se publican hoy (1 de septiembre de 2021) en la revista Cell Metabolism.
Dixit y su antigua colega Emily Goldberg, ahora profesora adjunta en la UCSF, sentían curiosidad por saber por qué el tejido graso alberga células del sistema inmunitario, que suelen concentrarse en zonas a menudo expuestas a patógenos como las fosas nasales, los pulmones y la piel. Cuando secuenciaron los genes de las células de ratones viejos y jóvenes, descubrieron que los animales más viejos carecían de células ILC2, un déficit que limitaba su capacidad para quemar grasa y elevar su temperatura corporal en condiciones de frío.
Cuando los científicos introdujeron una molécula que potencia la producción de ILC2 en los ratones envejecidos, las células del sistema inmunitario se restablecieron, pero los ratones, sorprendentemente, toleraban aún menos las temperaturas frías.
"La simple suposición es que si restauramos algo que se ha perdido, entonces también vamos a devolver la vida a la normalidad", dijo Dixit. "Pero eso no es lo que ocurrió. En lugar de expandir las células sanas de la juventud, el factor de crecimiento acabó multiplicando las células ILC2 malas que permanecían en la grasa de los ratones viejos."
Pero cuando los investigadores tomaron células ILC2 de ratones más jóvenes y las trasplantaron a ratones más viejos, descubrieron que se restablecía la capacidad de los animales más viejos para tolerar el frío.
"Las células inmunitarias desempeñan un papel que va más allá de la mera defensa contra los patógenos y ayudan a mantener las funciones metabólicas normales de la vida", dijo Dixit. "Con la edad, el sistema inmunitario ya ha cambiado y tenemos que tener cuidado con cómo lo manipulamos para restablecer la salud de los ancianos".
Fuentes, créditos y referencias:
“IL-33 causes thermogenic failure in aging by expanding dysfunctional
adipose ILC2” by Emily L. Goldberg, Irina Shchukina, Yun-Hee Youm,
Seungjin Ryu, Takeshi Tsusaka, Kyrlia C. Young, Christina D. Camell,
Tamara Dlugos, Maxim N. Artyomov and Vishwa Deep Dixit, 1 September
2021, Cell Metabolism.
DOI: 10.1016/j.cmet.2021.08.004