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Un equipo internacional de científicos, dirigido por la Universidad de Cambridge, ha encontrado por primera vez la causa de la progresión de la enfermedad de Alzheimer en el cerebro. Han descubierto que la enfermedad se desarrolla de una forma muy diferente a la que se pensaba.
Antes se creía que la enfermedad se iniciaba en un único punto del cerebro. A continuación, inicia una reacción en cadena que conduce a la muerte de las células cerebrales. Pero, utilizando datos humanos, los científicos identificaron que la enfermedad de Alzheimer llega a diferentes regiones del cerebro de forma temprana en lugar de comenzar desde un único punto.
Se cree que esta enfermedad neurodegenerativa está causada por la acumulación anormal de unas proteínas llamadas tau y beta-amiloide. Estas proteínas se acumulan en forma de ovillos y placas, provocando la muerte de las células cerebrales y el encogimiento del cerebro.
Durante años, los científicos han utilizado modelos animales para estudiar esta enfermedad. En este estudio, los científicos utilizaron muestras cerebrales post-mortem de pacientes con Alzheimer. También utilizaron escáneres PET de pacientes vivos, que iban desde los que tenían un deterioro cognitivo leve hasta los que padecían la enfermedad de Alzheimer en fase avanzada.
Con estas muestras, los científicos rastrearon la agregación de tau.
Los científicos combinaron cinco conjuntos de datos diferentes y los aplicaron al mismo modelo matemático para observar el mecanismo que controla el ritmo de progresión de la enfermedad de Alzheimer. Encontraron la replicación de agregados en regiones individuales del cerebro y no la propagación de agregados de una región a otra.
El estudio podría conducir a una mejor comprensión del progreso del Alzheimer y otras enfermedades neurodegenerativas.
El Dr. Georg Meisl, del Departamento de Química Yusuf Hamied de Cambridge, primer autor del trabajo, declaró: "Se pensaba que el Alzheimer se desarrolla de forma similar a muchos cánceres: los agregados se forman en una región y luego se extienden por el cerebro. Pero, en cambio, descubrimos que cuando el Alzheimer comienza, ya hay agregados en múltiples regiones del cerebro, por lo que tratar de detener la propagación entre regiones hará poco para frenar la enfermedad".
El profesor Tuomas Knowles, coautor del estudio y también del Departamento de Química, dijo: "Esta investigación muestra el valor de trabajar con datos humanos en lugar de con un modelo animal imperfecto. Es emocionante ver los avances en este campo: hace quince años, nosotros y otros determinábamos los mecanismos moleculares básicos de sistemas sencillos en un tubo de ensayo. Sin embargo, ahora podemos estudiar este proceso a nivel molecular en pacientes reales, lo que supone un paso importante para desarrollar algún día tratamientos para la enfermedad de Alzheimer".
El profesor Sir David Klenerman, coautor del estudio, del Instituto de Investigación de la Demencia del Reino Unido, de la Universidad de Cambridge, declaró: "La replicación de los agregados de tau es sorprendentemente lenta: tarda hasta cinco años. Las neuronas son sorprendentemente buenas a la hora de impedir la formación de agregados, pero tenemos que encontrar la manera de hacerlas aún mejores si queremos desarrollar un tratamiento eficaz. Es fascinante cómo ha evolucionado la biología para detener la agregación de proteínas".
Knowles dijo: "El descubrimiento clave es que detener la replicación de los agregados en lugar de su propagación va a ser más eficaz en las etapas de la enfermedad que estudiamos."
Fuentes, créditos y referencias:
Georg Meisl et al. ‘In vivo rate-determining steps of tau seed accumulation in Alzheimer’s disease.’ Science Advances (2021). DOI: 10.1126/sciadv.abh1448
Imagen: Imagen del cerebro completo de SumaLateral Crédito: Instituto Nacional de Salud Mental, Institutos Nacionales de Salud