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| Secciones del feto y la placenta. Crédito: Ionel Sandovici. |
El feto de los mamíferos depende de la placenta para obtener nutrientes y oxígeno.
La placenta es un órgano especializado que contiene células tanto del bebé como de la madre.
Entre el 10% y el 15% de los bebés crecen mal en el útero, y a menudo muestran un crecimiento reducido de los vasos sanguíneos de la placenta. En los seres humanos, estos vasos sanguíneos se expanden drásticamente entre la mitad y el final de la gestación, alcanzando una longitud total de aproximadamente 320 kilómetros a término.
Los científicos de Cambridge han identificado una señal clave que el feto utiliza para controlar su suministro de nutrientes desde la placenta.
Revela un tira y afloja entre los genes heredados del padre y de la madre. El estudio, realizado en ratones, podría ayudar a explicar por qué algunos bebés crecen mal en el útero.
En un estudio publicado hoy en Developmental Cell, un equipo dirigido por científicos de la Universidad de Cambridge utilizó ratones modificados genéticamente para mostrar cómo el feto produce una señal para fomentar el crecimiento de los vasos sanguíneos dentro de la placenta. Esta señal también provoca modificaciones en otras células de la placenta para permitir que pasen más nutrientes de la madre al feto.
Los investigadores utilizaron ratones, ya que es posible manipular sus genes para imitar diferentes condiciones de desarrollo. Esto les permite estudiar con detalle los distintos mecanismos que tienen lugar. La fisiología y la biología de los ratones tienen muchas similitudes con las de los humanos, lo que permite a los investigadores modelar el embarazo humano para entenderlo mejor.
"Aunque se ha descubierto un gran número de vías genéticas importantes para el desarrollo de los distintos tipos de células en la placenta y el feto, hasta la fecha no existen investigaciones genéticas funcionales sobre cómo el feto señala sus necesidades de nutrientes a la placenta y cómo esta se ajusta a estas demandas". Citas del estudio
El Dr. Ionel Sandovici, primer autor del trabajo, dijo: "A medida que crece en el útero, el feto necesita el alimento de su madre, y unos vasos sanguíneos sanos en la placenta son esenciales para ayudarle a obtener la cantidad correcta de nutrientes que necesita".
"Hemos identificado una forma que utiliza el feto para comunicarse con la placenta y provocar la expansión correcta de estos vasos sanguíneos. Cuando esta comunicación se interrumpe, los vasos sanguíneos no se desarrollan correctamente y el bebé tendrá dificultades para obtener todo el alimento que necesita."
El equipo descubrió que el feto envía una señal conocida como IGF2 que llega a la placenta a través del cordón umbilical. En los seres humanos, los niveles de IGF2 en el cordón umbilical aumentan progresivamente entre las 29 semanas de gestación y el término: un exceso de IGF2 se asocia a un crecimiento excesivo, mientras que una cantidad insuficiente de IGF2 se asocia a un crecimiento insuficiente. Los bebés demasiado grandes o demasiado pequeños tienen más probabilidades de sufrir o incluso morir al nacer y tienen un mayor riesgo de desarrollar diabetes y problemas cardíacos en la edad adulta.
El Dr. Sandovici añadió: "Hace tiempo que sabemos que el IGF2 favorece el crecimiento de los órganos donde se produce. En este estudio, hemos demostrado que el IGF2 también actúa como una hormona clásica: es producido por el feto, pasa a la sangre fetal, a través del cordón umbilical y a la placenta, donde actúa".
Sus descubrimientos son fascinantes sobre la lucha que tiene lugar en el útero.
En los ratones, la respuesta al IGF2 en los vasos sanguíneos de la placenta está mediada por otra proteína llamada IGF2R. Los dos genes que producen el IGF2 y el IGF2R están "impresos", un proceso por el que los interruptores moleculares de los genes identifican su origen paterno y pueden activar o desactivar los genes. Solo la copia del gen igf2 heredada del padre está activa, mientras que solo la del igf2r heredada de la madre lo está.
El autor principal, el Dr. Miguel Constância, dijo: "Una teoría sobre los genes impresos es que los genes expresados por el padre son codiciosos y egoístas. Quieren extraer el máximo de recursos posibles de la madre. Pero los genes expresados por la madre actúan como contramedidas para equilibrar estas demandas".
"En nuestro estudio, el gen del padre impulsa las demandas del feto de vasos sanguíneos más grandes y más nutrientes, mientras que el gen de la madre en la placenta intenta controlar la cantidad de alimento que proporciona. Hay un tira y afloja, una batalla de sexos a nivel del genoma".
El equipo afirma que sus hallazgos permitirán comprender mejor cómo se comunican el feto, la placenta y la madre durante el embarazo. Esto, a su vez, podría conducir a formas de medir los niveles de IGF2 en el feto y encontrar maneras de utilizar la medicación para normalizar estos niveles o promover el desarrollo normal de la vasculatura placentaria.
"Nuestros hallazgos sugieren que la mala placentación en humanos podría estar causada por una expansión deficiente de la microvasculatura debido a una menor señalización de IGF2 derivada del feto, con importantes implicaciones clínicas". Citas del estudio
Los investigadores principales son el Departamento de Obstetricia y Ginecología, la Unidad de Enfermedades Metabólicas del Consejo de Investigación Médica, que forma parte del Instituto de Ciencias Metabólicas Wellcome-MRC, y el Centro de Investigación de Trofoblastos, todos ellos de la Universidad de Cambridge.
Fuentes, créditos y referencias:
Ionel Sandovici, Aikaterini Georgopoulou, Vicente Pérez-García, Antonia Hufnagel, Jorge López-Tello, Brian Y.H. Lam, Samira N. Schiefer, Chelsea Gaudreau, Fátima Santos, Katharina Hoelle, Giles S.H. Yeo, Keith Burling, Moritz Reiterer, Abigail L. Fowden, Graham J. Burton, Cristina M. Branco, Amanda N. Sferruzzi-Perri, Miguel Constância. The imprinted Igf2-Igf2r axis is critical for matching placental microvasculature expansion to fetal growth. Developmental Cell, 2021; DOI: 10.1016/j.devcel.2021.12.005
Fuente: Universidad de Cambridge