Vea También
 |
| El estudio ofrece nuevas pistas sobre las causas de algunos trastornos mitocondriales. |
Recibimos nuestro ADN de nuestros padres. Sin embargo, este hecho excepcional desconcierta a los científicos: La mayoría de los animales, incluidos los humanos, obtienen su ADN mitocondrial sólo de sus madres. Cuando un espermatozoide se une a un óvulo, el ADN mitocondrial del padre se destruye, por lo que sólo se transmite el de la madre.
Un nuevo estudio realizado por científicos de la Universidad de California en Boulder explica el motivo. Sugiere que cuando el proceso va mal, y parte del ADN mitocondrial del padre llega al embrión en desarrollo, puede causar problemas a largo plazo en los adultos, como problemas cerebrales, de comportamiento y de reproducción.
Un estudio sobre lombrices está ayudando a los científicos a comprender algunos trastornos mitocondriales. Estos trastornos afectan a la producción de energía del organismo y afectan aproximadamente a 1 de cada 5.000 personas. La investigación sugiere que una simple vitamina, la vitamina K2, podría ayudar a prevenir o tratar estos trastornos.
La autora principal, Ding Xue, subrayó la importancia de eliminar rápidamente las mitocondrias paternas durante el desarrollo temprano y expresó su esperanza de nuevos tratamientos para las enfermedades humanas relacionadas.
Las mitocondrias son como baterías celulares que crean ATP, la fuente de energía para casi todas las funciones celulares. Tienen su ADN, que normalmente se hereda solo de la madre. En 2016, Xue publicó un estudio crítico en el que explicaba cómo se eliminan las mitocondrias paternas a través de un proceso llamado «eliminación de mitocondrias paternas (PME)», que se ha observado en gusanos, roedores y humanos.
Xue dijo: «Para un hombre puede resultar humillante oírlo, pero es cierto. Lo nuestro es tan indeseable que la evolución ha diseñado múltiples mecanismos para garantizar su eliminación durante la reproducción.»
Algunos investigadores creen que las mitocondrias de los espermatozoides pueden estar desgastadas y dañadas tras competir por llegar al óvulo, lo que podría ser perjudicial si se transmite. Xue y su equipo investigaron qué ocurre cuando estas mitocondrias paternas no se autodestruyen, utilizando C. elegans, un gusano diminuto con una estructura corporal sencilla.
Descubrieron que no podían detener por completo el proceso de eliminación, lo que demuestra lo fuerte que es, pero sí retrasarlo unas 10 horas. Este retraso provocó una disminución de los niveles de ATP, lo que se tradujo en un deterioro del pensamiento, cambios en la actividad y problemas de reproducción en los gusanos.
Sin embargo, cuando trataron a los gusanos con una forma de vitamina K2 llamada MK-4, conocida por la salud ósea, se restablecieron los niveles de ATP y mejoraron la memoria, la actividad y la reproducción de los gusanos adultos.
Los científicos señalaron que «sólo hay unos pocos casos documentados en los que se haya podido encontrar ADN mitocondrial paterno en adultos humanos». Un hombre de 28 años tenía problemas para respirar, músculos débiles y no toleraba el ejercicio. Otro trabajo describe a 17 miembros de tres familias multigeneracionales no emparentadas que presentaban fatiga, dolores musculares, retrasos en el habla y síntomas neurológicos.»
«Se necesita más investigación en animales más grandes, pero Xue sospecha que en algunos casos, como con los gusanos, un mero retraso en la EMP podría alimentar enfermedades humanas difíciles de diagnosticar.»
«Un problema con el ATP puede afectar a todas las etapas del ciclo vital humano».